Antinksčių nepakankamumas ir Addisono liga
Endokrininės Sistemos Sutrikimai-

Antinksčių nepakankamumas ir Addisono liga

Šis straipsnis skirtas Medicinos specialistai

Profesionalūs referenciniai straipsniai skirti naudoti sveikatos priežiūros specialistams. Juos rašo JK gydytojai, remdamiesi tyrimų duomenimis, JK ir Europos gairėmis. Jūs galite rasti Addisono liga straipsnis yra naudingesnis arba vienas iš mūsų kitų sveikatos straipsniai.

Antinksčių nepakankamumas ir Addisono liga

  • apibūdinimas
  • Epidemiologija
  • Etiologija
  • Pristatymas
  • Tyrimai
  • Susijusios ligos
  • Valdymas
  • Komplikacijos
  • Prognozė
  • Istorija

Žr. Susijusį atskirą straipsnį „Antinksčių krizė“.

apibūdinimas

Antinksčių nepakankamumas yra būklė, kai antinksčių žievės sunaikinamos ir vėliau sumažėja antinksčių hormonų, ty gliukokortikoidų (kortizolio) ir (arba) mineralokortikoidų (aldosterono) produkcija. Yra du antinksčių nepakankamumo tipai:

  • Pirminis nepakankamumas (Adisono liga) - antinksčių nesugebėjimas gaminti pakankamai steroidinių hormonų. Dažniausia priežastis išsivysčiusiame pasaulyje yra autoimuninė liga.
  • Antrinis nepakankamumas - yra nepakankamas hipofizės ar hipotalaminis antinksčių stimuliavimas.

Epidemiologija[1, 2]

  • Pirminis nepakankamumas - tai gana retos būklės. Metinis dažnis yra apie 1 iš 10 000 žmonių, o JK paplitimas yra apie 8 400. Visoje Europoje paplitimas yra 93–144 mln. Galima paveikti visas amžiaus grupes, tačiau dažniausiai pasireiškia nuo 30 iki 50 metų. Tai daro daugiau moterų nei vyrų.
  • Antrinis nepakankamumas - turint omenyje daugelį veiksnių, galinčių sukelti hipotalaminės-hipofizės ašies slopinimą (iš kurių dažniausiai naudojamas išorinis steroidų naudojimas), nenuostabu, kad tai yra gana dažna būklė. Apskaičiuotas paplitimas yra 150–280 milijonų milijonų, o moterys yra labiau paveiktos nei vyrai, o didžiausias amžius - nuo 50 iki 60 metų.

Etiologija[2]

Adisono liga yra terminas, vartojamas apibūdinant pirminį antinksčių nepakankamumą, tačiau jis gali sukelti daugybę priežasčių. Vakarų Europoje 85% Addisono ligos atvejų dabar yra autoimuniniai.[3]Tuberkuliozė (TB) buvo labiausiai paplitusi priežastis XX a. Pirmoje pusėje ir išlieka bendra priežastis kitur pasaulyje.

Autoimuninis antinksčių sunaikinimas yra išskiriamas 40% atvejų, o dalis autoimuninės poliendokrinopatijos sindromo - 60%. Imuninės sistemos metu progresuoja antinksčių progresavimas. Antikūnus prieš steroidų 21-hidroksilazę galima rasti apie 85% pacientų. Klinikinis ir biocheminis nepakankamumas atsiranda tik tada, kai> 90% liaukos yra sunaikintos.

Eksogeninių steroidų vartojimas yra dažniausia antrinio nepakankamumo priežastis.

Antinksčių nepakankamumo priežastys
Pirminis antinksčių nepakankamumasAntrinis antinksčių nepakankamumas
Anatominis liaukos naikinimas (ūminis arba lėtinis):
  • Adisono liga (autoimuninė; 85% atvejų).
  • Chirurginis pašalinimas.
  • Trauma.
  • Infekcijos - pvz., Tuberkuliozė (TB), histoplazmozė, kriptokokozė, ŽIV, sifilis.
  • Kraujavimas - pvz., Antikoaguliantai, Waterhouse-Friderichsen sindromas.
  • Infarktas - pvz., Antifosfolipidų sindromas.
  • Invazija - pvz., Neoplastinė, sarkoidozė, amiloidozė, hemachromatozė.
Hipotalaminis:
  • Įgimtas.
  • Kortikotropino atpalaiduojančio hormono (CRH) trūkumas.
  • Trauma - pvz., Kaukolės pagrindo lūžis.
  • Radioterapija.
  • Chirurgija.
  • Neoplazmas, pirminis arba metastazuotas.
  • Infiltracija ar infekcija - pvz., Sarkoidozė, hemachromatozė, limfocitinis hipofizitas, tuberkuliozė, meningitas.
Metabolinis nepakankamumas hormonų gamyboje:
  • Įgimta antinksčių hiperplazija - pvz., 21-hidroksilazės trūkumas, 3-beta-hidroksisteroido dehidrogenazės trūkumas, lipoidinė hiperplazija.
  • Fermentų slopinimas - pvz., Ketokonazolas, flukonazolas, etomidatas ir metapironas.
  • Paspartintas kortizolio metabolizmas kepenyse, pvz., Fenitoinas, barbitūratai, rifampicinas.
  • Adrenokortikotropinis hormonas (AKTH) arba atsparumas gliukokortikoidams.
  • Citotoksiniai agentai.
Hipotalaminės-hipofizės ašies slopinimas:
  • Exogeninis steroidų vartojimas.
  • Antipsichoziniai vaistai, pvz., Chlorpromazinas.
  • Steroidų gamyba iš navikų.
Kitos priežastys:
  • AKTH blokuojantys antikūnai.
  • Mutacija ACTH receptorių gene.
  • Antinksčių hipoplazija.
  • Šeiminis antinksčių nepakankamumas.
  • Metaboliniai sutrikimai, pvz., Smith-Lemli-Opitz sindromas, Wolmano liga, adrenoleukodistrofija.
  • Mitochondrijų sutrikimai, pvz., Kearnes-Sayre sindromas.
Hipofizė:
  • Įgimtas - pvz., Aplazija.
  • Vėžys - pvz., Cistos, adenomos, meningiomos, kraniofarüngiomos.
  • Bet kokios priežasties panipipititarizmas - pvz., Šehano sindromas.
  • Infekcija ar infiltracija - pvz., Tuberkuliozė, meningitas, sarkoidozė, hemachromatozė, limfocitinis hipofizitas.
  • Radioterapija.
  • Trauma.
  • Chirurgija.
  • Izoliuotas AKTH trūkumas.

Vaikai ir antinksčių nepakankamumas

  • Antinksčių nepakankamumas vaikams yra retas.
  • Pristatymas yra nespecifinis, todėl dažnai diagnozė vėluojama.
  • Dažniausios priežastys yra įgimta antinksčių hiperplazija (72% atvejų), adrenoleukodistrofija (15% atvejų) ir autoimuninis adrenalitas (13% atvejų).[4]

Daugiau informacijos rasite atskirame Įgimto antinksčių hiperplazijos straipsnyje.

AIDS pacientams[5]

  • Gali turėti citomegalovirusinį (CMV) nekrotizuojamą adrenalitą; taip pat Mycobacterium avium-intracellulare ir kriptokokinė infekcija.
  • Antinksčių tyrimai paprastai yra nenormalūs ŽIV sergantiems pacientams.
  • Šie sutrikimai gali atsirasti dėl vaistų sąveikos, pvz., Fenitoino, ketokonazolo.

Kritiškai sergantiems pacientams[2, 6, 7]

  • Labai sergantiems pacientams vis dažniau kyla antinksčių funkcijos sutrikimo rizika. Jis taip pat žinomas kaip kritinė liga, susijusi su kortikosteroidų nepakankamumu (CIRCI).[8]
  • Sąlygos, kai gali pasireikšti antinksčių nepakankamumas, yra:
    • Sepsis.
    • Sunki plaučių uždegimas.
    • Suaugusiųjų kvėpavimo streso sindromas (ARDS).
    • Trauma.
    • ŽIV infekcija.
    • Po gydymo etomidatu.
  • Jo patofiziologija dar nėra aiški. Jis apima gliukokortikoidų gamybos sumažėjimą ir sumažintą poveikį.
  • Diagnostika turėtų būti įtariama kritiškai sergantiems žmonėms, kurie nereaguoja į hipotenzijos gydymo priemones, ypač ten, kur yra sepsio.
  • Diagnozė atliekama kortizolio koncentracijoje arba prieš vartojant kortikotropiną.
  • Gali būti nurodomas steroidų tyrimas, tačiau tik įrodyta, kad jis naudingas tiems, kuriems yra septinis šokas ir ARDS.

Pristatymas[1, 9]

Diagnozė dažnai yra sunki ir uždelsta, jei simptomai yra lengvi ir nespecifiniai.

Pateikimas iš dalies priklauso nuo antinksčių funkcijos praradimo spartos:

  • Ūmus: pateikimas gali būti kaip krizė, kurią sukelia infekcija, chirurgija ar trauma. Esant tokioms situacijoms, yra hipotenzija, hipovoleminis šokas, ūminis pilvo skausmas, karščiavimas ir vėmimas. Staigus nepakankamumo pasireiškimas, pvz., „Waterhouse-Friderichsen“ sindromas (infarktas, antrinis nuo septicemijos - pvz., Meningokokinis), sukelia žlugimą ir šoką.
  • Lėtinis - simptomai vystosi nepatogiai ir gali būti lengvi.

Nuolatiniai nespecifiniai simptomai, kurie turėtų paskatinti antinksčių nepakankamumo diagnozę, yra šie:

  • Nuovargis ir silpnumas (bendras bruožas).
  • Anoreksija.
  • Pykinimas.
  • Vėmimas.
  • Svorio metimas.
  • Pilvo skausmas.
  • Viduriavimas.
  • Vidurių užkietėjimas.
  • Druska ir sūrus maistas, pavyzdžiui, sojos padažas arba saldišaknės (pirminis nepakankamumas).
  • Raumenų spazmai ir sąnarių skausmai.
  • Syncope arba galvos svaigimas (dėl hipotenzijos).
  • Sumišimas.
  • Asmenybės pasikeitimas.
  • Dirginamumas.
  • Gėrimų ar aksiliarinių plaukų praradimas moterims, lėtesnis brendimo laikotarpis vaikams.

Ženklai

  • Hiperpigmentacija - pažvelkite į gleivinės gleivinę, lūpas, palmių raukšles, naujus randus ir vietose, kur yra spaudimas, pvz., Alkūnės, krūtinės ir keliai. (Nėra antrinio antinksčių nepakankamumo.)
  • Hipotenzija.
  • Posturalinė hipotenzija.

Kitos situacijos, dėl kurių reikėtų apsvarstyti Adisono ligą, yra:

  • Žmonės, sergantys hipotiroze, kai simptomai pablogėja, kai pradedamas gydymas tiroksinu.
  • Neaiškios pasikartojančios hipoglikemijos epizodės žmonėms, sergantiems 1 tipo diabetu. (Hipoglikemija gali būti vaikų simptomas.)
  • Kitų autoimuninių ligų buvimas.
  • Žemas natrio ir didelis kalio kiekis. (Ne visuomet yra, bet įprasta įprasta Addisono liga.)

Tyrimai[2, 3]

Ankstyvuoju antinksčių nepakankamumo laikotarpiu tyrimai gali būti normalūs; tačiau pacientams, patiriantiems stresą, nėra rezervo.

Laboratoriniai antinksčių nepakankamumo sutrikimai

  • Natrio - sumažėjo 90% naujų diagnozuotų pirminės antinksčių nepakankamumo atvejų.
  • Kalis - padidėjo 50% naujai diagnozuotų pirminės antinksčių nepakankamumo atvejų.
  • Kalcis - padidėjo 10-20% naujai diagnozuotų pirminės antinksčių nepakankamumo atvejų.
  • FBC - gali būti anemija, lengvas eozinofilija ir limfocitozė.
  • Gliukozė - dažnai mažas vaikų.
  • LFT - gali būti padidintos kepenų transaminazės.
  • Kortizolis - paprastai sumažinama:
    • Lygiai yra didžiausi tarp 8 ir 9 valandų, kai reikia atlikti kraujo tyrimą.
    • Turėtų būti konsultuojamasi su specialistų patarimais vertinant rezultatus, susijusius su pamainomis (per dieną gali keistis per parą), žmonėms, vartojantiems estrogeną (gali padidinti kortizolį jungiančią globulino gamybą kepenyse), nėščioms moterims ir žmonėms, sergantiems ilgą laiką.
    • Taikomi skirtingi bandymai, vadinami vietiniais atskaitos intervalais. Apskritai <100 nmol / L koncentracija turėtų paskatinti neatidėliotiną tyrimą ar priėmimą, o 100-150 nmol / L koncentracija turi būti toliau tiriama.
    • Diagnozei buvo panaudotas seilių kortizolis, tačiau jis dar nėra visiškai patvirtintas.
  • AKTH (taip pat žinomas kaip kortikotropinas) - matuojant kartu su kortizolu, galima diferencijuoti pirminį ir antrinį nepakankamumą:
    • Lygiai didinami pirminio nepakankamumo atveju.
    • Antrinio nepakankamumo lygis yra žemas arba žemas.
  • Plazma renino ir aldosterono koncentracija - parodys mineralokortikoidų aktyvumą. (Reninas dažnai yra aukštas ir mažas aldosterono kiekis Addisono ligoje. Antrinio nepakankamumo dažniausiai jis nekinta.)

Kiti tyrimai

  • Diagnozei patvirtinti gali reikėti atlikti ACTH stimuliacijos (Synacthen®) testą. ACTH skiriamas IV arba IM, o vėliau kortizolio koncentracija. Normalus atsakas yra kortizolio koncentracijos padidėjimas; antinksčių nepakankamumo atveju tai nėra.
  • Kartais insulino tolerancijos tyrimą patvirtina antrinio antinksčių nepakankamumo diagnozė - hipoglikemiją sukelia insulino infuzija ir stebimas kortizolio atsakas; tai nėra reguliariai atliekama dėl saugos problemų.
  • Norint nustatyti antinksčių sutrikimo priežastį, reikia atlikti tyrimus, nes tai akivaizdžiai paveiks valdymą. Tai priklausys nuo pateikimo ir nuo to, ar tai yra pirminis ar antrinis nepakankamumas, bet gali būti:
    • Antinksčių autoantikūnai - jei neigiami, apsvarstykite galimybę tirti kitas priežastis (pvz., TB).
    • CXR - išskirti plaučių neoplazmą.
    • Pilvo rentgenograma - bet kokia antinksčių kalcifikacija, kuri gali rodyti ankstesnę tuberkuliozės infekciją.
    • Antinksčių CT skenavimas, jei autoantikūnai yra neigiami.
    • Hipotalamio ir hipofizės MRT nuskaitymas, kai įtariamos pagrindinės antinksčių nepakankamumo priežastys.
    • Kitų hipotalaminio-hipofizės ašies hormonų tyrimai, pvz., TSH, prolaktinas, FSH / LH.
    • Atranka dėl adrenoleukodistrofijos (tik vyrams, X susietos būklės) matuojant labai ilgos grandinės riebalų rūgštis serumo mėginyje.

Susijusios ligos[10]

Kadangi dauguma pirminės antinksčių nepakankamumo atvejų yra autoimuniniai, dažniausiai būna kartu su kitais autoimuninėmis sąlygomis. Kitos autoimuninės ligos, kurios taip pat gali būti, yra skydliaukės sutrikimai, cukrinis diabetas, kenksminga anemija, vitiligo ir priešlaikinis kiaušidžių nepakankamumas. Šiems pacientams svarbu atsižvelgti į poliglandinių autoimuninių sindromų galimybę. Tokiomis sąlygomis dominuoja Addisono liga. Ne mažiau kaip 40–50% tų, kurie serga Addisono liga, sukels endokrininę anomaliją.[11]

Poliglandinis autoimuninis sindromas[1, 12]
1 tipas2 tipas
Pradžios amžius:Vaikai.

Vaikystė suaugusiems.

Paplitimas:

Reti.

Vyrų ir moterų santykis 3: 4.

Dažniau nei 1 tipas.

Trys kartus dažniau moterys nei vyrai.

Pagrindinės funkcijos:Triadas iš šių:
  • Antinksčių nepakankamumas.
  • Lėtinis hipoparatiroidizmas.
  • Lėtinė kandidozė.
Autoimuninis antinksčių nepakankamumas ir:
  • Autoimuninė skydliaukės liga; ir / arba
  • 1 tipo cukrinis diabetas.
Kitos funkcijos:Įtraukti:
  • 1 tipo cukrinis diabetas.
  • Pernicious anemija.
  • Skydliaukės sutrikimai.
  • Imunoglobulino A trūkumas.
  • Lėtinis aktyvus hepatitas.
  • Plykimas.
  • Vitiligo.
  • Keratokonjunktyvitas.
  • Lėtinis atopinis dermatitas.
  • Hipogonadizmas.
  • Išankstinis kiaušidžių trūkumas.
  • Vitiligo.
  • Lėtinis atrofinis gastritas ir vitamino B12 trūkumas.
  • Celiakija.
  • Hipoparatiroidizmas.
Paveldėjimas: Autosominė recesyvinė.Kompleksiniai genetiniai veiksniai. Nuorodos į HLA DR3 ir DR4.

Valdymas[1, 2]

Gydymo inicijavimą ir koregavimą atlieka endokrinologas, tačiau pacientai turi būti išsilavinę apie jų būklės valdymą ir pakartotinius receptus bei pokyčius pertraukiamosiomis ligomis.

Pacientų mokymas

  • Informacija apie būklę.
  • Apyrankė ar panaši medicininė apyrankė.
  • Steroidinė kortelė.
  • Svarba, kad steroidai nėra, o staiga juos sustabdyti.
  • Tarpusavio ligos - jei toleruojate geriamuosius vaistus, dozę reikia padvigubinti, kol bus geriau. Jei pacientas yra taip blogai, kad jie negali vartoti vaistų žodžiu, jiems reikės jį parenteraliai vartoti - todėl jiems reikės skirti IM hidrokortizoną ir mokyti, kaip jį vartoti.
  • Jei reikia parenterinio gydymo, kreipkitės į gydytoją.
  • Vaistai yra nemokami Jungtinėje Karalystėje, taikant paraišką dėl medicininės išimties iš FP92A.
  • Patarimai, kaip papildomai vartoti vaistus, ir savarankiškai injekcinis rinkinys kartu su konkrečiomis instrukcijomis. Adisono ligos savitarpio pagalbos tinklavietės svetainėje galima rasti laišką, skirtą kelionei.[13]

Hormonų pakeitimas

Reikia tiek gliukokortikoidų, tiek mineralokortikoidų.

  • Gliukokortikoidų pakeitimas - hidrokortizonas yra pagrindinė gydymo priemonė; paprastai 15–30 mg tris kartus padalintas dozes su didžiausia doze ryte (tokiu būdu skatinant normalų paros ritmą per parą). Taip pat vartojami du kartus per parą, nors nuomonė apie jų naudą skiriasi. Modifikuoto atpalaidavimo kartą per parą paruoštas preparatas taip pat dabar yra prieinamas ir licencijuotas naudoti ir vis dar vertinamas.
  • Nedidelės ligos ar nedidelės chirurginės operacijos metu gliukokortikoidų dozės gali būti padidintos iki trijų kartų didesnės už įprastą dozę, kad būtų išvengta antinksčių krizės, ir iki dešimties kartų didesnės ligos ar didelės operacijos metu.
  • Jei yra skydliaukės nepakankamumas, skydliaukės hormonai neturėtų būti keičiami prieš gliukokortikoidus, nes gali pasireikšti krizė.
  • Mineralokortikoidų pakeitimas - tai paprastai reikalinga pirminiam antinksčių nepakankamumui. Fludrokortisonas vartojamas ir įprastinė suaugusiųjų dozė yra 50-300 mikrogramų per dieną, priklausomai nuo aktyvumo lygio, svorio ir metabolizmo.
  • Gydymo adekvatumo vertinimas apima simptomų ir požymių stebėjimą, kraujospūdžio matavimą ir posturinės hipotenzijos ieškojimą bei elektrolitų serumo normalizavimą (Na ir K).
    • Pernelyg didelio pakaitalo požymiai yra padidėjęs kraujospūdis, plona oda, stria, lengvas kraujosruvos, gliukozės netoleravimas, hiperglikemija ir elektrolitų sutrikimai.
    • Pakaitos požymiai yra Addisono ligos simptomai, ty nuovargis, posturalinė hipotenzija, pykinimas, svorio netekimas ir druskos troškimas.

Nuolatinė stebėsena

Istorija ir tyrimai turėtų būti atliekami bent kartą per metus, siekiant nustatyti, ar terapija yra tinkama. Tai turėtų apimti:

  • Klausimai apie simptomus - pvz., Energiją ir apetitą.
  • Patikrinkite, ar supratimas apie didėjančią steroidų dozę pertraukiamas ligas ir kada kreiptis į gydytoją.
  • Svoris.
  • Kraujo spaudimas - sėdėjimas ir stovėjimas.
  • Odos pigmentacijos tyrimas.
  • Kraujo tyrimai elektrolitams.

Dėl didelio kitų autoimuninių ligų dažnumo pacientai, kuriems yra autoimuninė priežastis, turėtų būti kasmet tikrinami:

  • TFT.
  • Gliukozė ir HbA1c.
  • FBC.
  • Vitaminas B12.
  • Celiacinis ekranas, jei simptomai rodo.

Antinksčių krizės valdymas

Tai aptariama atskirame antinksčių krizės straipsnyje.

Valdymas apima priėmimą į ligoninę, dažnai į kritinės priežiūros skyrių, kuriam reikia intensyvios priežiūros. Būklė yra valdoma didelio parenteralinio hidrokortizono ir IV skysčių dozėmis.

Žmonės, gydomi antinksčių nepakankamumu, turėtų būti paskirti ir įrodyti, kaip naudoti nepaprastą hidrokortizono savireguliavimo rinkinį, ypač kai jis skirtas kelionei arba kai medicininė priežiūra nėra iš karto prieinama.

Komplikacijos[1]

  • Antinksčių krizė. Nepaisant to, kad tai galima išvengti, tai yra įprasta. Viename tyrime, kuriame dalyvavo keturios šalys, 8 proc. Apklaustų „Addison“ ligos turinčių asmenų kasmet priėmė antinksčių krizę.[14]Jei netinkamai gydoma, antinksčių krizė gali būti mirtina.
  • Mažesnė gyvenimo kokybė. Tai sukelia nuolatiniai nuovargio simptomai, dėl kurių nesugebama valdyti įprastos kasdieninės veiklos, įskaitant darbą. Gali prisidėti libido praradimas ir pasikartojantys antinksčių krizės atvejai.
  • Osteoporozė. Mažesnėmis hidrokortizono dozėmis tai neturėtų kelti pavojaus, tačiau gali pasireikšti, kai reikia valdyti kitus steroidus ar reguliariai dideles dozes. Taip pat įmanoma, kad mažas antinksčių androgenų kiekis gali padidinti osteoporozės riziką. Tyrimai turi prieštaringų išvadų.[15]

Prognozė

Neapdorotas antinksčių nepakankamumas yra mirtinas, ir iš tikrųjų tai buvo iki 1949 m. Iki sintetinio kortizono atsiradimo. Addisono ligos gydymas yra visą gyvenimą. Kiekvieno antinksčių nepakankamumo paciento prognozė priklausys nuo pagrindinės priežasties. Pacientams, kuriems prognozė nepaveikia pagrindinės patologijos, pakaitinė terapija turėtų grįžti prie sveikatos. Tačiau Norvegijos tyrime nustatyta, kad pacientų, kuriems diagnozuota Addison'o liga, padaugėjo mirtingumas, susijęs su ūminiu antinksčių nepakankamumu, infekcija ir staiga mirtimi.[16]

Istorija

Thomas Addison (1793-1860) pirmą kartą aprašė sindromą 1855 metais. Jis buvo medicinos studentas Edinburge (1812-1815 m.) Ir buvo vienas iš trijų „Guy's Hospital“ gigantų (kartu su Richard Bright (1789- 1858) ir Thomas Hodgkin (1798-1866)). Gelbėjimo pakaitinė terapija tapo prieinama tik po kortizono sintezės (Kendall, Sarett ir Reichstein 1949 m.).

Ar ši informacija buvo naudinga? taip ne

Ačiū, mes tiesiog atsiuntėme apklausos laišką, kad patvirtintume jūsų pageidavimus.

Tolesnis skaitymas ir nuorodos

  • Grossman AB; Klinikinė apžvalga: centrinės hipoadrenalizmo diagnostika ir valdymas. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Nov95 (11): 4855-63. Epub 2010 m. Rugpjūčio 18 d.

  • Beveik N, Nieman L; Antinksčių nepakankamumas: etiologija, diagnostika ir gydymas. Curr Opinion Endocrinol Diabetas Obes. 2010 m. Birželio 17 d. (3): 217-23.

  • Vaidya B, Chakera AJ, Dick C; Adisono liga. BMJ. 2009 m. Liepa 2339: b2385. doi: 10.1136 / bmj.b2385.

  • Baker SJ, Wass JA; Adisono liga. BMJ. 2009 m. Liepa 2339: b2384. doi: 10.1136 / bmj.b2384.

  1. Adisono liga; NICE CKS, 2014 m. Gegužės mėn.

  2. Charmandari E, Nicolaides NC, Chrousos GP; Antinksčių nepakankamumas. Lancet. 2014 m. Birželis 21383 (9935): 2152-67. doi: 10.1016 / S0140-6736 (13) 61684-0. Epub 2014 m. Vasario 4 d.

  3. Husebye ES, Allolio B, Arlt W, et al; Konsensusas apie pacientų, sergančių pirminiu antinksčių nepakankamumu, diagnozę, gydymą ir tolesnius veiksmus. J Intern Med. 2014 Feb275 (2): 104-15. doi: 10.1111 / joim.12162. Epub 2013 m. Gruodžio 16 d.

  4. Shulman DI, Palmert MR, Kemp SF; Antinksčių nepakankamumas: vis dar yra sergamumo ir mirties priežastis vaikystėje. Pediatrija. 2007 Feb119 (2): e484

  5. Ekpebegh CO, Ogbera AO, Longo-Mbenza B ir kt; Bazinė kortizolio koncentracija ir hipoadrenalizmo koreliacija pacientams, sergantiems žmogaus Med Princ Pract.201120 (6): 525-9. Epub 2011 spalis 4.

  6. Marik PE, Pastores SM, Annane D, et al; Kortikosteroidų nepakankamumo diagnozavimo ir gydymo rekomendacijos Crit Care Med. 2008 m. Birželio 36 (6): 1937–49.

  7. Marek P; Kritinė liga, susijusi su kortikosteroidų nepakankamumu, Chest, 2009 135 (1): 181-193

  8. Moraes RB, Czepielewski MA, Friedman G ir kt; Klinikiniu požiūriu sergančių pacientų antinksčių nepakankamumo diagnostika. „Arq Bras Endocrinol Metabol“. 2011 m. Birželio 55 (5): 295-302.

  9. Beveik N, Nieman L; Antinksčių nepakankamumas: etiologija, diagnostika ir gydymas. Curr Opinion Endocrinol Diabetas Obes. 2010 m. Birželio 17 d. (3): 217-23.

  10. Erichsen MM, Lovas K, Skinningsrud B ir kt; Klinikinės, imunologinės ir genetinės autoimuninės pirminės antinksčių ypatybės J Clin Endocrinol Metab. 2009 m. Gruodžio 94 (12): 4882-90. Epub 2009 m. Spalio 26 d.

  11. Cutolo M; Autoimuniniai poliendokrininiai sindromai. Autoimmun Rev. 2014, vasaris 13 (2): 85-9. doi: 10.1016 / j.autrev.2013.07.006. Epub 2013 m. Rugsėjo 18 d.

  12. Kahaly GJ; Poliglandiniai autoimuniniai sindromai. Eur J Endocrinol. 2009 liepa1 (1): 11-20. Epub 2009 m. Gegužės 1 d.

  13. „Addison's Disease Self Help“ grupė

  14. Baltas K, Arlt W; Antinksčių krizė gydomame Addisono liga: nuspėjamas, bet nepakankamas valdymas. Eur J Endocrinol. 2010 m. Sausio 162 (1): 115-20. doi: 10.1530 / EJE-09-0559. Epub 2009 m. Rugsėjo 23 d.

  15. Bjornsdottir S, Saaf M, Bensing S, et al; Klubo lūžių rizika Adisono liga: populiacijos tyrimas. J Intern Med. 2011 m. Rugpjūčio 2 d. (2): 187–95. doi: 10.1111 / j.1365-2796.2011.02352.x. Epub 2011 m. Kovo 1 d.

  16. Erichsen MM, Lovas K, Fougner KJ, et al; Normalus bendras mirtingumas Adisono liga, bet jauni pacientai yra „Eur J Endocrinol“. 2009 Feb160 (2): 233-7. Epub 2008 m. Lapkričio 14 d.

Kas sukelia galvos spaudimą ir smegenų rūką?

Eozinofilija